Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι ένα χρόνιο νόσημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπιδίων και των πρωτεϊνών. Οι διαταραχές αυτές οφείλονται σε πλήρη ή μερική έλλειψη ινσουλίνης ή σε αντίσταση των περιφερικών ιστών στη δράση αυτής. Συνέπεια αυτών είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Ο επιπολασμός του ΣΔ στην Ελλάδα υπολογίζεται περίπου σε 8%, εκ του οποίου ποσοστό μεγαλύτερο του 90% πάσχει από ΣΔ τύπου 2 (ΣΔτ2).
Μεγάλο ποσοστό αυτών των ασθενών έχουν πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου, όπως κοιλιακή παχυσαρκία, αντίσταση στην ινσουλίνη, μη υγιεινό τρόπο διατροφής, χρήση καπνού και αλκοόλ, κακή φυσική κατάσταση, αρτηριακή υπέρταση και δυσλιπιδαιμία.
Η βελτίωση των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου σχετίζεται άμεσα με την πρόληψη των μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών της νόσου, με αποτέλεσμα τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου και της ολικής θνητότητας.
Μακροαγγειοπάθεια και μικροαγγειοπάθεια στον ΣΔτ2
Η μακροαγγειοπάθεια στον ΣΔ χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αθηροσκληρυντικών αλλοιώσεων στις αρτηρίες μεγάλου διαμετρήματος, δηλαδή στις στεφανιαίες, στις καρωτίδες, στις εγκεφαλικές και σε εκείνες των κάτω άκρων. Προσβολή αυτών των αρτηριών οδηγεί σε στεφανιαία νόσο, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και περιφερική αρτηριακή νόσο. Η μικροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από την προσβολή μικρότερου μεγέθους αρτηριών των νεφρών, του οφθαλμού και των νεύρων. Στόχος επομένως της ολοκληρωμένης αντιδιαβητικής θεραπείας πρέπει να είναι η μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, των μικροαγγειακών επιπλοκών και της ολικής θνητότητας, καθώς και η βελτίωση της ποιότητας ζωής. Η επίτευξη αυτών των στόχων απαιτεί πολυπαραγοντική παρέμβαση. Σημαντικό στοιχείο αποτελεί η εξατομίκευση των στόχων και των παρεμβάσεων ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενούς.
Συγκεκριμένα, έμφαση πρέπει να δοθεί στη μείωση του σωματικού βάρους με αλλαγή τρόπου ζωής, υγιεινή διατροφή, αύξηση σωματικής δραστηριότητας περιορισμό ή διακοπή του αλκοόλ, διακοπή του καπνίσματος καθώς και στον συνιστώμενο εμβολιασμό για τους διαβητικούς ασθενείς.
Αρτηριακή υπέρταση και ΣΔτ2
Η συνύπαρξη αρτηριακής υπέρτασης και ΣΔ είναι πολύ συχνή. Η υπέρταση αυτή οφείλεται σε αύξηση του όγκου παλμού και των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων που προκαλούνται από την υπεργλυκαιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Ο αυστηρότερος έλεγχος της αρτηριακής πίεσης μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια και τον κίνδυνο μικροαγγειακών επιπλοκών. Σ' αυτή την κατεύθυνση σημαντική είναι η συνεισφορά των νεότερων κατηγοριών αντιδιαβητικών φαρμάκων, όπως οι ανταγωνιστές του υποδοχέα του πεπτιδίου που μοιάζει με τη γλυκαγόνη-1 (GLP-1) και οι αναστολείς των συμμεταφορέων νατρίου - γλυκόζης τύπου 2 (SGLT-2) που εκτός από αντιδιαβητική δράση έχουν και ήπια αντιυπερτασική δράση.
Φάρμακα και γλυκαιμικοί στόχοι για τη θεραπεία του ΣΔτ2
Ο κλινικός ιατρός έχει πλέον στη θεραπευτική του φαρέτρα 7 (εφτά) κατηγορίες φαρμάκων: διγουανίδια, σουλφονυλουρίες, γλιταζόνες, αναστολείς του ενζύμου διπεπτυλ-πεπτιδάση-4 (DPP-4), SGLT-2 αναστολείς, GLT-1 αγωνιστές και ινσουλίνη. Βασική αρχή της θεραπείας του ΣΔτ2 είναι ο καθορισμός και η υλοποίηση γλυκαιμικών στόχων. Όλοι οι θεραπευτικοί αλγόριθμοι ξεκινούν με δίαιτα, άσκηση και μετφορμίνη. Η προσθήκη δεύτερου και τρίτου αντιδιαβητικού φαρμάκου πρέπει να γίνεται με βάση την αποτελεσματικότητά του, την ασφάλεια και τις ανεπιθύμητες ενέργειες, το μηχανισμό δράσης, την πιθανότητα υπογλυκαιμίας, την επίδραση στο σωματικό βάρος και τις ευεργετικές επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα. Επίσης επιβάλλεται η εκτίμηση πιθανών αλληλοεπιδράσεων μεταξύ των διαφόρων φαρμάκων λόγω της συννοσηρότητας.
Πέραν της αντιμετώπισης του ΣΔ, καθοριστική σημασίας είναι η πρόληψη της αρτηριακής υπέρτασης και της δυσλιπιδαιμίας. Ο κλινικός ιατρός καλείται να ενημερώσει σωστά τους ασθενείς για τη σημασία της ώστε να ανιχνευθούν σε πρώιμο στάδιο επιπλοκές της νόσου. Έτσι συστήνεται ετήσιος οφθαλμολογικός έλεγχος καθώς και έλεγχος περιφερικής νευροπάθειας.
Η ταυτόχρονη βελτίωση των συνυπαρχόντων παραγόντων κινδύνου σε ασθενείς με ΣΔ οδηγεί σε πρόληψη και καθυστέρηση εμφάνισης των μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών της νόσου, με αποτέλεσμα τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, τη μείωση της ολικής θνητότητας και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής.
